目的：研究IRF1对M1巨噬细胞极化及M1介导的抗肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法构建单核细胞U937来源M1巨噬细胞模型（U937-M1），将细胞分为4组：用PMA诱导的未活化巨噬细胞组（M0），用PMA，IFN-γ和LPS处理的M1型巨噬细胞组（M1），用siRNA干扰IRF1的M1型巨噬细胞组（siIRF1）以及阴性干扰的M1型巨噬细胞组（siC）。用流式细胞术检测M1／M2特异表面标志物CD86／CD206的表达；qPCR检测M1／M2相关基因（IL-12p35，IL-12p40，IL-23p19，IL-6， TNF-α／IL-10）及IFNB1的表达；ELISA检测IL-12p70，IL-10及IFN-β的表达；Western blot 检测IRF1及IRF5的表达；CCK8和流式细胞术分别检测HepG2及SMMC-7721增殖和凋亡。结果与U937-M1组相比，干扰IRF的M1组CD86表达降低，但CD206升高（P＜0.05）；mRNA水平上，IL-12p35，IL-12p40，IL-23p19，IL-6，TNF-α以及IFNB1表达降低，但IL-10表达增高（P＜0.01）；蛋白水平上，IL-12p70，IFN-β及IRF5表达降低，但IL-10表达增高（P＜0.05）。 IRF1干扰后，M1巨噬细胞促进肝癌细胞增殖、抑制其凋亡（ P＜0.05）。结论干扰IRF1后，M1巨噬细胞极化状态受损，甚至部分向M2型转变；其抗肿瘤效应转变为促肿瘤效应；且IRF1可能参与调节IFN-β与IRF5的表达。