目的 探讨电针治疗高血压病合并心肌肥厚的可能作用机制.方法 将12周龄雄性WKY大鼠12只作为正常组,24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和电针组各12只.电针组大鼠采用毫针分别于“百会”和双侧“太冲”直刺1～2mm,进针后不施任何补泻手法.“百会”与右侧“太冲”分别连接韩氏电针仪的正负极,留针20 min.于每天上午针刺1次,连续针刺30天.正常组和模型组每天置于与电针组相同的固定装置中保持20 min.各组于开始针刺前1天及针刺第6、12、18、24、30天测量收缩压.以超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能[包括舒张末左室后壁厚度(LVP-WT)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)],左心室质量指数(LVMI),HE染色观察心肌组织形态,并通过RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠心肌组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、心房钠尿肽(ANP)蛋白与mRNA表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠LVMI、LVP-WT、IVST显著升高,LVEDD、LVEF显著降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组LVMI、LVP-WT、IVST明显降低,LVEDD、LVEF显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组的心肌细胞排列相对紊乱,细胞横截面积明显变大,细胞间距变宽,细胞核增大深染.与模型组比较,电针组单位视野内细胞核的数量增多,心肌细胞横截面积相对较小,细胞间距相对更窄.与正常组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著降低,PTEN蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,电针组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著升高,PTEN蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05或P＜O.01). 结论 电针“百会”“太冲”可有效改善SHR心肌肥厚,电针激活PI3K/Akt通路可能是其机制之一.