冬凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡
摘要：
目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用.方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258染色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法.结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性.27μmol·L-1冬凌草甲素作用细胞12 h后,Hoechst 33258染色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化.ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化.细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-XL表达量时间依赖性减少,促凋亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用.结论:冬凌草甲素(27μmol·L-1)诱导U937细胞凋亡,这种作用是通过活化ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率,从而促进U937细胞发生凋亡.
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doi：
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关键词：
冬凌草甲素
U937细胞
凋亡
ERK激酶
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Keyword：
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作者：
刘艳秋
游松
田代真一
小野寺敏
池岛乔
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Author：
LIU Yan-qiu
YOU Song
TASHIRO Shini-chi
ONODERA Satoshi
IKEJIMA Takashi
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作者单位：
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刊名：
中国中药杂志
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Journal：
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年，卷(期)：
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所属期刊栏目：
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基金项目
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在线出版日期：
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页码：