目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitoehondria,Mit)的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只.皮下注射ISO 5 mg·kg-1·d-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT 100,150 mg·kg-1·d-1,连续10 d.差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(Lactic acid,LD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutaae,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenaae,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量.HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变.结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P＜0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01),升高SDH活性(P＜0.01),降低血浆LDH活性(P＜0.01)和LJ)含量(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01).结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关.