目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对H2O2诱导的人脐静脉上皮细胞(HUVEC)细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制.方法:体外培养HUVEC人脐静脉内皮细胞,用H2O2(130 mmol·L-1)处理0.5h,建立HUVEC细胞H2O2氧化损伤模型.SGI组HUVEC细胞用(6％,8％,10％) SGI预处理6h后,再用H2O2处理0.5h.用MTS法检测细胞存活率;用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Westernblot)技术检测凋亡相关基因及蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况.结果:在130 mmol·L-1 H2O2作用细胞0.5h的情况下,细胞存活率降低至50％左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型.与H2O2组比较,SGI预处理6h能显著升高细胞存活率(P ＜0.05,P＜0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P ＜0.05,P＜0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P＜0.05,P＜0.01).RT-PCR和Western blot结果表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达(P ＜0.05,P＜0.01),下调Caspase-3,Bax的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:参芎葡萄糖注射液能保护HUVEC细胞对抗H2O2诱导的氧化损伤,具有一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关.