目的:探讨深刺“环跳”穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只.钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型.深刺组电针“环跳”穴,深度约为16 mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针“环跳”穴,深度约7 mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度.每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14d.检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化.结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P＜0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P＜0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P＜0.05),神经传导速度明显加快(P＜0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P＜0.05).模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组.模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P＜0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P＜0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P＜0.05).模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P＜0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P＜0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P＜0.05).结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺“环跳”穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数.增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺“环跳”触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一.