目的:探讨针刺对缺血性脑损伤保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2周和5周后缺血区皮层突触素P38和GAP-43的变化规律和针刺对其影响.结果:脑缺血2周及5周组大鼠脑缺血区P38表达比假手术组显著下降(P＜0.05);缺血+电针2周组与缺血2周组相比突触素P38表达并无显著性差异(P＞0.05);缺血+电针5周组与缺血+电针2周组和脑缺血5周组相比,突触素P38表达明显增加(P＜0.05);但仍明显低于假手术5周组(P＜0.05).缺血2周组大鼠在缺血区周围GAP-43表达与假手术组相比增加明显(P＜0.05),而缺血5周组与假手术组相比无显著性差异(P＞0.05);缺血+电针2周组大鼠脑片GAP-43表达与假手术组相比显著增加(P＜0.05),而与缺血2周组相比无差异(P＞0.05);缺血+电针5周组大鼠脑片GAP-43表达与假手术5周组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺可以通过提高突触素和GAP-43在缺血中心区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.