噪声性听力损失(NIHL)是全球范围内最常见的职业病之一,是由环境和遗传两个因素交互作用导致的.CDH23是静纤毛链接的组成部分,小鼠研究中已经证实该基因很可能是导致NIHL的候选基因之一.本研究根据纯音听力测试结果和国际标准1999(ISO 1999:1990声学-职业噪声暴露测定和噪声性听力损失的评估),从3890名波兰噪声暴露工人中筛选出前20%听力损失较为严重的易感者314名作为病例组,同时筛选出前20%听力较好的抵抗者313名作为对照组.采用实时荧光定量PCR对CDH23基因的5个单核苷酸多态性位点进行基因分型实验.利用logistic回归模型分析评价单个位点基因型主效应对NIHL的影响,结果发现rs3752752单核苷酸多态性与NIHL存在关联,同时,在年龄<35岁组和暴露于脉冲噪声组均发现该位点单核苷酸多态性对NIHL发生存在影响.本研究继续分析环境因素和个体因素与位点之间的交互作用,结果仅发现个体因素中高血压患病情况与rs3752752位点之间存在交互作用.此外,吸烟可作为一个独立的危险因素导致NIHL的发生.研究结果表明,CDH23基因多态性可能与噪声性听力损失之间存在关联,但是研究结果还需要进一步证实.