目的 研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM2.5低、中、高剂量组(2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg).以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM2.5配制不同浓度的PM2.5悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3d.最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液(BALF).观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶(LDH),酸性磷酸酶(ACP),碱性磷酸酶(AKP),促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位(MMP),钙离子浓度(Ca2+),活性氧(ROS)含量变化.结果 肺组织病理学结果表明,PM2.5会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM2.5染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶(AKP)含量显著低于对照组;PM2.5染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM2.5染毒组活性氧含量升高.结论 采自苏州市独墅湖高教区的PM2.5急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变.