雄激素受体在多囊卵巢综合征卵巢中表达特征的分析

　　雄激素受体在多囊卵巢综合征卵巢中表达特征的分析

　　林少梅

　　(广东省佛山市顺德区妇幼保健院佛山525300)

　　摘要：目的：分析AR(雄激素受体)在PCOS(多囊卵巢综合征)卵巢中的表达特征。方法：选取2014年1月—2017年6月我院因PCOS行卵巢楔形切除术切除的卵巢病理组织30例为观察组;取同期因子宫肌瘤、官颈癌于卵泡期行手术，并经病理学确诊为正常的卵巢组织皮质标本26例为对照组。两组均行HE染色，采用双盲读片，比较两组各级卵泡的数目，并采用免疫组织化学染色法检测AR在各级卵泡颗粒细胞中的表达情况，比较两组间的差异。结果：观察组窦卵泡、次级卵泡、初级卵泡数量明显高于对照组(P<0.05);两组闭锁卵泡、卵巢始基卵泡数量比较无显著性差异(P>0.05);观察组AR阳性率显著高于对照组(P<0.05)。结论：PCOS患者卵巢局部组织的AR表达与PCOS的发生有一定的相关性。

　　关键词：多囊卵巢综合征;雄激素受体;卵巢;表达特征

　　中图分类号：R711.75 文献标识码：B doi:10.13638/j.issn.1671-4040.2018.08.076

　　现阶段，临床尚未完全明确多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制，通常认为是由于神经内分泌异常，导致黄体生成素的分泌幅度与频率增加;肾上腺生成或者卵巢合成雄激素的酶活性发生变化，进而引发高雄激素血症;还有部分学者认为i该病和长期慢性感染具有密切相关性[1]。PCOS患者大多存在高激素血症、高雄胰岛素及瘦素水平升高等一系列内分泌改变。黄体生成素与卵泡刺激素比值增高、高黄体生成素血症以及睾酮升高均属于典型的高雄激素血症，在无排卵性不孕症发病率中约占50%～70%[2-3]。高雄激素血症可促使PCOS患者出现多种不良后果与临床表现，只有充分结合雄激素与雌激素受体才能发挥良好作用，但临床尚未完全明确PCOS和雄激素受体之间的相关性[4]。本研究旨在探讨雄激素受体(AR)在PCOS卵巢中的表达特征。现报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料选取2014年1月～2017年6月我院因PCOS行卵巢楔形切除术切除的卵巢病理组织30例为观察组;取同期因子宫肌瘤、宫颈癌于卵泡期行手术，并经病理学确诊正常的卵巢组织皮质标本26例为对照组。观察组患者年龄20～35岁，平均年龄.(28.95+ 5.69)岁;对照组患者年龄21～36岁，平均年龄(28.85±5.75)岁。两组患者年龄等一般资料比较无显著性差异，P>0.05，具有可比性。

　　1.2诊断标准 在排除其他引起高雄激素血症的疾病后符合以下2项即可诊断为PCOS: (1)超声检查发现多囊卵巢样改变;(2)出现高雄激素血症的临床表现;(3)无排卵或稀发排卵。

　　1.3 纳入及排除标准 (1)纳入标准：接受手术治疗之前的3个月内，未采用促排卵与性激素药物治疗;患者自愿签署知情同意书。(2)排除标准：应用外源性雄激素治疗者;雄激素分泌性肿瘤者;库欣综合征者;先天性肾上腺皮质增生者。本研究在获得医院伦理委员会批准的情况下开展。

　　1.4检验方法将两组卵巢标本制备为4y,m切片，进行HE染色，封片后由2名具有丰富经验的病理科医生于光镜下观察病理结构，选10个随机视野，对各级乱跑数量进行计数。随后进行免疫组织化学检测，染色后采用双盲法在光镜下观察其病理结构，每张切片取10个高倍镜视野观察，根据阳性细胞比例及着色情况记分：阳性细胞>50%，染色呈深棕色，记3分;阳性细胞26%～50%，染色呈棕褐色，记2分;阳性细胞1%～25%，染色呈浅棕色，记1分;无阳性细胞，无着色细胞，记0分。3分为(+)，2分为(+)，0～1分为(一)[5]。

　　1.5观察指标 (1)比较两组卵泡数量;(2)分析两组免疫组化染色结果。

　　1.6统计学分析 以SPSS20.0统计学软件分析数据，计数资料用百分比表示，采用X2检验，计量资料以(x±s)表示，采用f检验。以P< 0.05为差异具有统计学意义。

　　2结果

　　2.1 两组卵泡数量比较观察组窦卵泡、次级卵泡、初级卵泡数量明显高于对照组(P<0.05);两组闭锁卵泡、卵巢始基卵泡数量比较无显著性差异(P>0.05)。见表1。

　　袁1 两组卵泡数量比较(个.x:ts)

　　组别 口 闭锁卵泡 窦卵泡 次级卵泡 初级卵泡 始基卵泡

　　对照组 26 2.09t 1.35 1.32f 1.11 l.Olt1叭2.16t 1.05 13.09d: 4.20

　　观察组 30 2.16d: 1.25 2.52t 0.92 2.021: 1.40 4.08t 2.00 14.88t 4.69

　　f0.2014 4.423 6 3.0526 4.3 947 0.3562

　　P0.841 2 0.0000 0003 5 0.0001 0.7255

　　2.2 两组免疫组化染色结果分析 观察组AR阳性率显著高于对照组(P<0.05)。AR在闭锁卵泡、窦卵泡、级卵泡、初级卵泡的颗粒细胞、卵泡膜细胞、卵母细胞和始基卵泡的卵母细胞中均有表达，其中在窦卵泡中表达为明显。两组组内5级卵泡间AR阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);两组组间始基卵泡、闭锁卵泡的AR阳性率比较存在显著性差异(P<0.05);两组组间窦卵泡、初级卵泡、次级卵泡的AR阳性率，比较无显著性差异(P>0.05)。见表2。

　　表2两组免疫组化染色结果分析(例)

　　3讨论

　　PCOS属于临床上常见生殖功能障碍性疾病，是由月经调节机制失常而引发的综合征。研究显示嘲，卵巢局部高雄激素为引发PCOS的关键因素。因此，对高雄激素形成加强研究是阐明PCOS病因的一种重要方式。本研结果显示，观察组窦卵泡、次级卵泡、初级卵泡数量明显高于对照组(P<0.05)：两组闭锁卵泡、卵巢始基卵泡数量比较无显著性差异(P>0.05)。观察组AR阳性率显著高于对照组(P<0.05)：AR在闭锁卵泡、窦卵泡、次级卵泡、初级卵泡的颗粒细胞、卵泡膜细胞、卵母细胞和始基卵泡的卵母细胞中均有表达，其中在窦卵泡中表达为明显。两组组内5级卵泡间AR阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);两组组间始基卵泡、闭锁卵泡的AR阳性率比较存在显著性差异(P<0.05);两组间窦卵泡、初级卵泡、次级卵泡的AR阳性率比较无显著性差异(P>0.05)。这和Lee SO等[7]学者的研究具有高度相似性，他们发现，AR在各级卵泡的卵泡膜细胞上均有表达，但在窦前卵泡及始基卵泡的AR阳性率低于在窦前卵泡上的表达，在窦前卵泡、窦状卵泡的颗粒细胞中均明显表达。有研究显示，卵泡过多的主要原因在于卵巢内存在高雄激素，雄激素对AR进行作用之后，会显著增多窦前卵泡的小窦状卵泡数量嘲。还有研究选取动物模型，并未给予其雄激素，结果显示与排卵前卵泡颗粒细胞相比，不成熟卵泡颗粒细胞的AR水平要高出正常4.2倍左右，提示在颗粒细胞中的作用，雄激素会随着卵泡细胞生长从刺激向抑制进行转变[10]。综上所述，COS患者卵巢局部组织中的AR表达和PCOS发生存在一定相关性。

　　参考文献

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