动态测定喘憋性肺炎合并病毒感变化的临床意义染性脓毒症患儿降钙素原水平

　　动态测定喘憋性肺炎合并病毒感变化的临床意义染性脓毒症患儿降钙素原水平

　　胡丹丹1，何丽雅1，严建江2，朱卫东1 1.广州市妇女儿童医疗中心儿内科门诊，广东广州510120;2.广州市妇女儿童医疗中心危重综合病区，广东广州510120

　　摘要：目的探讨动态测定喘憋性肺炎合并病毒感染性脓毒症患儿降钙素原( PCT)水平变化的临床意义，判断患儿预后。方法选取2014年2月-2016年2月在广州市妇女儿童医疗中心治疗的78例喘憋性肺炎合并脓毒症患儿，分为病毒感染组31例，细菌感染组22例，支原体感染组25例。同时选取健康儿童50例作为对照组。检测血清PCT水平。结果病毒感染组和对照组患儿PCT水平比较差异无统计学意义(P>0.05);细菌感染组患儿PCT水平显著高于支原体感染组、病毒感染组和对照组(均P<o. p="" 05)。结论检测小儿喘憋性肺炎合并脓毒症患儿的pct水平可为病原体及病情判断提供依据，且动态监测有助于判断患儿预后。<="" 411，p<o.="" 05)。将患儿pct水平与pcis评分进行相关性分析，结果显示pct水平与pcis评分呈负相关(r="-0." h时，存活患儿与死亡患儿pct水平比较，差异均有统计学意义(p<o.="" h和72="" 05);危重患儿pct水平显著高于非危重患儿(p<0.05)。存活患儿73例，死亡患儿5例。入院48="" 05)。极危重患儿pct水平显著高于非危重和危重患儿(均p<o.="" 05);支原体感染组患儿pct水平显著高于病毒感染组和对照组(均p

　　关键词：喘憋性肺炎;脓毒症;降钙素原;小儿;临床意义

　　中国图书分类号：R725.6文献标识码：A文章编号：10014411(2018)ll -2510-03;doi:10. 7620/zgfybj.j.issn.1001-4411. 2018.11.37

　　小儿喘憋性肺炎是临床常见的社区获得性肺炎，可导致患儿出现呼吸窘迫、呼吸衰竭等不良临床结局。对疾病发生过程中相关指标的动态变化进行随访研究，可指导临床诊疗及预后评估[1-2]。脓毒症的发生、发展可以加剧小儿喘憋性肺炎的病情进展，增加败血症或感染性休克的发生风险，但现阶段临床上缺乏可靠的实验室参考指标评估小儿喘憋性肺炎合并脓毒症的临床预后，缺乏早期评估疾病临床转归的依据。细菌、真菌、寄生虫感染及脓毒症和多脏器功能衰竭时降钙素原( PCT)水平会升高，并与患儿病情严重程度有密切关系[3-4]。PCT水平显著上升可诱导单核细胞或巨噬细胞等对肺泡组织上皮的浸润或损害，促进喘憋性肺炎的病情进展[5-7]。为提供临床可靠的评估小儿喘憋性肺炎合并脓毒症的预后参考指标，本研究探讨了相关指标的异常表达，并揭示了其与患儿病情及临床预后的关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料选取2014年2月-2016年2月在广州市妇女儿童医疗中心治疗的78例喘憋性肺炎合并脓毒症患儿，分为病毒感染组31例，细菌感染组22例，支原体感染组25例。同时选取50例健康儿童作为对照组。4组儿童一般资料比较差异均无统计学意义(均P>O. 05)。见表1。

　　纳入标准：①符合中国危重症协会制定的相关诊断标准;②年龄<12岁;③患儿监护人知情同意。排除标准：合并先天性心脏病、营养不良、肿瘤、心肺功能不全等疾病。

　　本研究已经医院医学伦理委员会审核批准，且患儿家属均知情同意并签署知情同意书。

　　1.2检测方法采集患儿肘静脉血3 ml，加入抗凝剂2 ml，1 000 r/min离心5 min，离心半径10 cm。采用ELISA法检测相关指标，PCT检测试剂盒购自罗氏生物科技有限公司，配套试剂及仪器购自南京博斯金生物技术有限公司。

　　1.3 小儿危重症评分( PCIS) 对患儿的心率、收缩压、呼吸、动脉血氧分压、pH值、血钠、血钾、血肌酐、血红蛋白及胃肠系统进行PCIS评分，总分100分，>80分为非危重患儿，71~80分为危重患儿，≤70分为极危重患儿。

　　1.4统计学分析 本研究所得数据均采用SPSS19.0版统计学软件进行统计处理。计数资料以百分率(%)的形式表示，数据比较采用X2检验;计量资料以(i±s)的形式表示，组间比较使用方差分析，两两比较采用LSD检验。相关性检验采用Pearson相关分析。P<o. p="" 05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1 4组患儿PCT水平比较病毒感染组和对照组患儿PCT水平比较差异无统计学意义(f=1.86 4，P>O. 05);细菌感染组患儿PCT水平显著高于支原体感染组、病毒感染组和对照组，差异有统计学意义(f= 46. 085.f=55. 724;f=56. 770，均P<o. p="" 05)。见表2。<="" 847，均p

　　表2 4组患儿PCT水平比较(i±s)

　　2.2不同病情程度患儿PCT水平比较极危重患儿PCT水平显著高于非危重和危重患儿，差异有统计学意义(￡= 21. 648.f=8.860，均P<o. p="" 05)。见表3。<="" 470，p

　　表3不同病情程度患儿PCT水平比较(x+s，例)

　　2.3不同预后患儿PCT水平比较存活患儿73例，死亡患儿5例。人院48 h和72 h时，存活患儿与死亡患儿PCT水平比较，差异均有统计学意义(均P<0. 05)。见表4。

　　表4不同预后患儿PCT水平比较(x+s)

　　2.4相关性分析 将患儿PCT水平与PCIS评分进行相关性分析，结果显示PCT水平与PCIS评分呈负相关(r= -0. 411.P<o. p="" 05)。

　　3讨论

　　脓毒症合并小儿喘憋性肺炎的发生、发展具有下列几个方面的特点：①脓毒症合并小儿喘憋的发病人群较广，短期内病情进展较迅速;②脓毒症可提高喘憋性肺炎患儿肺心病或肺动脉高压的发生率，增加患儿呼吸性酸中毒或酸碱代谢平衡紊乱的发生风险。在现阶段，脓毒症合并小儿喘憋性肺炎的临床治疗效果较差，临床预后缺乏可靠的参考指标。虽然胸片或胸部CT等检查能够在一定程度上评估小儿肺炎的病情严重程度，但其评估的灵敏度和特异度均不佳，特别是对于短期内病情变化较快的患儿，其评估的灵敏度和特异度均较低。

　　血清学指标在评估感染性疾病的发生、发展过程中具有重要的意义，其检测相对方便、经济，短期内可反复测量。PCT是由细菌等病原体诱导分泌的糖蛋白，在炎症反应中起重要作用，并可预测严重感染性疾病的发生和病情的进展，PCT结构上含有的多个糖蛋白结合位点与细胞壁相关代谢产物介导的炎症损伤密切相关。在小儿重症感染性疾病中，PCT水平上升可以促进下游细胞炎症因子IL-6、IL-10等的释放，促进巨噬细胞、单核细胞等对肺泡上皮组织、心血管系统的损伤，加剧患儿脓毒血症、败血症及感染性休克等症状。回顾国内外已有的相关文献，部分研究已经证实的是PCT在肺炎患儿体内存在明显的高表达趋势，在合并细菌感染的人群中，PCT的上升程度更高。

　　本研究发现：PCT水平在病毒感染组患儿血清中并无明显上升，而在支原体感染组患儿体内可见一定程度的上升，考虑可能与在支原体感染基础上出现的继发性细菌感染有关，同时也考虑与支原体感染后甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体的相关病理过程的激活有关。在合并细菌感染的小儿喘憋性肺炎患儿体内可见PCT水平明显上升，高于其他各组，细菌感染对PCT表达或合成相关过程的影响更明显，能够促进肝脏上皮细胞释放PCT，激活甲状旁腺细胞内质网系统，提前释放滤泡内已合成好的PCT。

　　相关研究发现：在合并细菌感染的患儿中，PCT的表达浓度可平均上升25%~55%。患儿的病情越严重，体内的PCT水平上升越明显，PCT表达与患儿病情预后密切相关，考虑可能与下列几个因素有关：①PCT高表达促进了下游肿瘤坏死因子一仅等炎症因子的激活，加剧了不同因子对患儿肺泡上皮组织的浸润和损伤;②PCT高表达在诱导自然杀伤性T淋巴细胞的激活方面发挥一定作用，影响自身免疫性损伤介导的免疫复合物的沉积和肺部上皮组织的完整性。

　　本研究显示：死亡组患儿体内PCT水平显著上升，提示临床可逋过随访PCT水平变化评估患儿临床预后;患儿PCIS评分与PCT水平有密切关系，进一步提示PCT与小儿危重症肺炎患儿的病情密切相关，这可以为患儿病情评估提供参考。

　　本研究的创新性在于探讨了PCT表达与小儿喘憋性肺炎患儿病情或临床预后的关系。检测小儿喘憋性肺炎合并脓毒症患儿的PCT水平可为病原体及病情判断提供依据，且动态监测有助于判断患儿预后。

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