电子支气管镜灌洗介入治疗支原体肺炎伴肺不张患儿的临床疗效
朱柏辉 枣序市妇幼保健院小儿呼吸科,山东枣庄277800
摘要:目的研究电子支气管镜灌洗介入治疗支原体肺炎( MPP)伴肺不张患儿的临床效果,方法 选取枣庄iTi女1幼保健院2016年1月-2017年3月收治的MIPP伴肺不张患儿125例为观察组,针对患儿病情症状实施电子支气管镜灌洗介入治疗;另选取本院同期收治,但家属未同意实施电子支气管镜灌洗治疗的MPP伴肺不张患儿100例为埘照组。记录两组患儿体征症状改善时间及住院天数,并分别在治疗第3天及1周后行影像学复查,分析患儿治疗归转情况。结果观察组患儿发热消散时问、咳嗽消散时间、住院天数以及肺部哕音消散时间均明显短于对照组(P<0.05);观察组患儿电子支气管镜灌洗治疗第3天肺部复张效果显著优于对照组(P<0.05):观察组患儿MPP治疗效果显著高于对照组(P<0.05).、结论MPP伴肺不张的治疗中呵采取电子支气管镜灌洗介入治疗,能够准确观察患儿病情状态,快速清除气道废物,促进肺部复张,缩短忠儿病程,
关键词:电子支气管镜;支原体肺炎;肺不张;肺泡灌洗
中国图书分类号:R722.1文献标识码:B文章编号:1001-4411( 2018)】0-2376-04;doi:10. 7620/zg:fvObj.j.issn.1001-4411. 2018.1()67
肺炎支原体可导致肺间质病变,造成支原体肺炎( MPP)症状…。有学者2通过MPP流行病学调查报道,国内MPP发病人群多集中在儿童与青少年,且35%以上患儿年龄在5—7岁。Narital引I通过对MPP肺外症状观察发现,约30%~55%的患儿伴有支气管炎性病变反应,如支气管水肿或伴有分泌物积聚形成阻塞现象,进而诱发患儿肺不张;部分患儿可伴有消化道症状反应(腹泻、呕吐)。目前,临床中对MPP及合并肺不张患儿的治疗多实施抗感染、抗支原体并有效祛痰等基础方式进行干预,但MPP病情具有延展及复发的特性,影响实际用药质量,加之肺不张可引起肺间质纤维化,危及患儿生命。近年,国内纤维支气管镜技术( FB)发展快速,在儿科领域的应用也不断深入,有学者也提出了结合FB技术与MPP病情特点给予电子支气管镜灌洗介入的新的治疗方向。本文回顾性分析了MPP伴肺不张患儿资料,实施对照研究模式探讨电子支气管镜灌洗介入治疗MPP伴肺不张的疗效,报道如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源 选取枣庄市妇幼保健院2016年1月-2017年3月收治的MPP伴肺不张患儿125例为观察组,年龄183 d~15岁,平均(5.67+0. 86)岁;另选取本院同期收治,但家属未同意实施电子支气管镜灌洗治疗的MPP伴肺不张患儿100例为埘照组,年龄196 d~15岁,平均(5.83+0. 94)岁。两组患儿均在人院开展实验室血生化检验,结合CT、X线胸片观察肺部呈片状或斑块状阴影,密度异常增加。经确诊符合《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)》中MPP及肺不张诊断标准州;症状多伴有咳嗽、发热、气促等表现,针对患儿病情症状实施电子支气管镜灌洗介入治疗,病程6~ 21 cl,平均( 10. 38+1. 55)d。两组一般资料比较差异无统汁学意义(P>0.05),见表1。
表1两组一般资料比较[例(%)]
组别
组别 | 年龄(岁) | 。r{二别 | ||||
<l | 1~3 | 4~7 7~12 | >12 | 男 | 女 | |
观察组 | 7f 5 60) | 16(12. | 80 ) 54( 43. 20 ) 43 ( 34. 40 ) | 5(4. 00) | 75 ( 60. 00 ) | 50( 40. 00) |
对照ell | 4(4 00) | II(II | 00 ) 46 ( 46. 00 ) 36( 36. 00 ) | 3(3.00) | 61 ( 6l. OO) | 39( 39. 001 |
Ⅳ2值 | 0 529 | 0 048 | ||||
,)值 | 0. 597 | (】.827 | ||||
组别 | 病程(cl) | 症状表现 | ||||
<7 | 7~14 >14 | 咳嗽 | 发热 | 7i促 | ||
观察组 | 11(8. 80) | 65 ( 52. 00 ) 44 ( 39. 20 ) | 99( 79. 20) | 95( 76. 00) | 23f 18. 40) | |
埘照组 | 12( 12. 001 | 52(52.00) 36(36.00) | 81( 81. 001 | 78 (78.00) | 17( 17. 00) | |
工2值 | 0 378 | 0. 666 | 0. 041 | ().159 | ||
,,值 | 0 706 | 0 506 | ().840 | ().690 |
观察组
组别 | 影像学征象 | 外周iflLW㈧计数(×l0')/1.) | |||
肺野阴影不均
| 右肺阴影 左肺阴影
| 双肺阴影
| 合并胸腔积液
|
4~10 >10 | |
观察组 | 14(11. 20) | 64 ( 51. 20 ) 34 ( 27. 20 ) | 13( 10. 40) | 20f 16. 00) | 31 ( 24. 80 ) 94 ( 75. 20 ) |
埘照组 | 11(11.oo) | 52( 52. 00 ) 26 ( 26. 00 ) | 1l( 11. 001 | 15( 15.00) | 24 ( 24. ()0 ) 76 ( 76. 00 ) |
Ⅳ2值 | 0. 277 | 0. 105 | 0. 138 | ||
|’骶 | 0. 782 | 0. 746 | 0 890 |
列照
纳入标准:符合MPP诊断标准,①血PCRM P-RNA检测呈阳性,起病4周内双份血清支原体抗体滴度有4倍以.E升高(≥1:160);②单份血清特异支原体IgM抗体阳性7;③具备电子支气管镜灌洗介入指征者;④本研究获得医院医学伦理委员会审查同意,患儿家属均明确知晓本次研究口的,并签署知情同意书。
排除标准:①排除患有慢性肺疾病(肺纤维化、支气管肺发育不良、肺部先天畸形)、先天性心脏病、免疫缺陷和神经退行性病变等疾病的患儿;②年龄超过16岁以上者;③对本次研究不同意者。
1.2 治疗方法所有患儿均在人院后针对个体状态实施抗感染、抗支原体、祛痰等常规治疗。观察组在此措施上辅助电子支气管镜灌洗介入治疗。指导患儿FB操作前6h内做好禁食水准备,清除患儿鼻腔分泌物,并视情况采用0. 01~0.03 mg/kg阿托品肌注,控制呼吸道过度性腺体分泌;咪达唑仑0.1~0.3 mg/kg(大剂量不超过10 mg)镇静,并在FB操作前15 min给予局部鼻腔、咽喉麻醉,即2%利多卡因与复方异丙托溴铵氧驱动雾化吸入5~ 10 min,并适度给予2%利多卡因维持辅助支气管黏膜麻醉。根据患儿年龄选用Olympus BF - XP260F(外镜为2.8 mm)的复合电子支气管镜和Olympus BF-P260F(外镜4.0 mm)型号电子支气管镜,注意在施术前进行镜头浸泡,2%戊二醛达到30 min以上,随后做生理盐水清洁;经由鼻道至咽喉推至气道,细致探查患儿气管隆突、各叶区域及参考影像学诊断病变点位进行探查。使用37℃生理盐水对病变叶段进行灌洗,体重<20 kg者每次灌洗量1 ml/kg;体重≥20 kg者每次每次灌洗量20 ml,以J3.3~20.0 KPa负压吸出,重点对伴有肺不张的肺部区域进行黏液痰栓及炎症区域进行刷检、冲洗;注意回收灌洗废液进行术后检测,对于进行支气管肺泡灌洗的患儿在肺不张部位用活检钳或毛刷清除肉芽和脓苔后,温生理盐水在感染部位多次冲洗并注入1:10 000肾上腺素减少局部出血,加强辅助供氧(鼻导管),对心电及血氧进行监测,限制术后食水(>6h),并在治疗第3天进行X线观察,1周后行影像学复查。所有患儿均给予抗生素用药,静脉滴注乳糖酸阿奇霉素,剂量控制在10 mg.蛞。1.d。1,持续用药3~5 d,在暂停用药4d后,转口服阿奇霉素3d,再次暂停用药4d,循环用药1个月。必要时可采取细菌培养、药敏试验,合理用药。
1.3 指标观察 观察两组患儿咳嗽、发热等症状消散时间,记录患儿住院天数,观察患儿肺部哕音消散时间。
1.4疗效标准参考《诸福棠实用儿科学》第7版中MPP及肺不张;81疗效标准进行评价。①肺部炎症改善疗效9。:胸片查体复张,肺部> 80%阴影易消散;部分复张,肺影改善50%~80%;未复张,肺影改善率<50%。②MPP疗效:结合体征、影像学及实验室检测综合评价,显效:咳嗽、发热等症状消散,肺复张,肺炎症消散;有效:发热、咳嗽好转,肺不张症状得到控制基本复张;无效:患儿体征症状无变化或加重,肺部未复张。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.5统计学分析采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析,计数资料比较采用r比较,以(%)表示,计量资料比较采用£检验,以(冤±s)表示,以P<o. p="" 05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 两组临床治疗指标比较 观察组患儿发热消散时间、咳嗽消散时间、住院天数及肺部哕音消散时间均明显短于对照组(JP<0.05)。见表2。
表2两组临床治疗指标比较(d,x+s)
组别 | 例数 | 发热 | 咳嗽 | 住院天数 | 肺部哕肯 |
观察组 | 125 | 5. 15 +2. 04 | 6. 35±1 24 | 7. 16+0. 95 | IO.58*1. 56 |
对照组 | 100 | 7. 01+2. 84 | 8. 57±1.86 | 8 84±1. 2I | 12. 39±1.94 |
£值 | 5. 639 | 10. 561 | 11. 532 | 7. 670 | |
P值 | <0. 001 | <0. 001 | <0. 001 | <0. 001 |
2.2两组患儿治疗第3天肺不张改善情况比较观察组患儿在电子支气管镜灌洗治疗第3天肺部复张效果显著优于对照组(X2=2. 361,P<o. p="" 05)。见表3。
表3两组患儿治疗第3天肺不张改善情况[例(%)]
组别
|
例数
|
复张
|
部分复张
|
未复张
| 肺部复张
彳r效率 |
观察组 | 125 | 34(7. 20) | 82f 65. 60) | 9(7 20) | 116f 92. 80) |
对照组 | 100 | 0(0.00) | 25( 25. 00)‘ | 75 (75.00) | 25 (25.00) |
2.3 两组患儿持续治疗1周后疗效比较 观察组患儿MPP治疗总有效率显著高于对照组(X2= 41. 732,P<o. p="" 05)。见表4。
表4两组患儿持续治疗1周后疗效分析[例(%)]
组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 兀效 | 总彳『效率 |
观察组 | 125 | 98(78.40) | 24f 19. 20) | 3f2. 40) | 122f 97. 60) |
对照组 | 100 | 27 (27.00) | 34f 34. 00) | 39( 39.00) | 61 ( 61. 00 ) |
3讨论
研究[10]发现,MPP病因机制复杂且具有极大的特殊性,与呼吸道上皮细胞吸附机制及肺炎支原体侵入机制有关。Kicinski等报道,当机体气道内上皮细胞受MP侵入而形成黏膜附着时,可诱发细胞过载反应而形成细胞代谢毒化效应,增加局部炎性因子活化,生成炎症介质前体,给病患机体免疫功能带来不良影响,导致MP感染的防御环节形成抑制缺陷。当MP诱发机体感染病变之后,可对细胞形成免疫炎症活化反应,进而累及肺部通气效率,形成障碍性受损,当免疫介导的高强度刺激将愈发造成患儿自身肺功能损伤程度[12]。在IzumiKawa等婚。研究中通过对MPP患儿进行外周血白细胞总数水平进行调查发现,MP感染可造成机体炎性因子的快速增长,成为MPP主要病理调查因素之一。本次研究同样证实,MPP伴有肺不张症状的患儿中,76%的患儿外周血白细胞病数>lOxl09/F.o表明这类病症患儿机体内均伴有程度不一的炎性反应,不过其炎性反应的高度与患儿病症严重变化是否存在关联性尚需深入研究验证。
儿童病发MPP后,可在短时间内恶化,导致气道、肺间质、肺泡腔等多处受累。加之纤毛功能障碍反应机制,形成气道黏液阻塞,诱发气管壁水肿溃疡并引起肺泡E皮脱落等症状[ 14-15 l i。因此MPP患儿发病后可发生持续的发热及不断咳嗽,个别患儿可伴或不伴肺湿哕音。袭学芹等。16J研究显示,MPP患儿在遭受肺功能通气受阻中,典型的症状即为小气道功能累及。这一现象也与本次研究调查情况相似,本组研究中所收治的MPP患儿均伴有咳嗽、发热、气促等表现,且通过CT及X线等影像学技术辅助探查发现,患儿肺不张病变主要病发区域为右肺罗征秀等。调查认为,当部分肺部呈片状或斑块状阴影、密度异常增加时,也可形成不典型特征,肺部阴影变化可受到病变部位气体吸收、局部容量减少等多项因素干扰,导致肺部区域内容量降低。在本组研究中约11. 20%的患儿肺部阴影不均。说明患儿小气道可伴有阻塞,需加强祛痰处理,改善小气道通气效率。
国内外学者对MPP延展累及肺部,诱发肺不张的致病相关机制研究调查指出,支气管上皮细胞在炎性因子释放、纤毛运动受阻、黏膜清除率降低状态下,右肺与支气管分支可产生锐角,导致代谢废物的积聚阻塞,肺内受感染因素形成外源性肿大压迫,导致肺不张,Biondi等20利用支气管镜研究发现,当患儿发生严重的MPP症状时可造成呼吸道黏膜受损,增加气道黏膜糜烂,过度分泌物质,促进支气管内腔肉芽扩展等现象。同时因炎性废物积聚于肺外,造成肺不张患儿多伴有明显的血氧效率降低,若仅开展常规药物干预进行分泌物的清除,效果不显著。电子支气管镜灌洗介入方式则再次显出较高的应用价值,可通过支气管镜直观探查患儿病灶区域内的病变状态,并通过物理手段直接进行介入性操作进行肺泡灌洗,对气道内积聚的废物进行清除,改善肺部通气质量,促进肺复张。本次研究认为,肺泡灌洗可对病原体及免疫机制所生成的毒性代谢物进行清除,降低了MP病原的侵袭,缓解机体免疫负荷,促使分泌物的快速降解吸收,使肺部与支气管复通,从病灶源头遏制MPP的进展,改善患儿症状体征,患儿肺部炎症快速消散。
综上所述,MPP伴肺不张的治疗中可采取电子支气管镜灌洗介入治疗,能够准确探查患儿病情状态,实施肺泡灌洗,达到快速清除气道废物及肺部复张的目的,缩短患儿病程,提高治疗效。