医学实验方法总结(5)：分子机制—信号通路关键分子和抑制剂

　　上一篇给大家总结了蛋白与核酸作用检测的内容，这次小编给读者带来的是信号通路关键分子和抑制剂内容的分享。

　　一、信号通路关键分子和抑制剂总括

　　二、PI3K/Akt/mTOR信号通路

　　1.PI(3)K是英文phosphatidylinositol-3-kinase(磷脂酰肌醇-3-激酶)的缩写。它是一个包括许多脂质激酶的家族，由一个调节亚基(p85)和一个催化亚基(p110)组成。当配体与膜受体结合后，受体激活p85并招募p110，进而催化膜内表面的 PIP2(phosphatidylinositol 4, 5-bisphosphate)生成PI3P(phosphatidylinositol 3-phosphate)。PI3P作为第二信使，进一步激活AKT和PDK1(phosphoinositide-dependent kinase 1)。

　　2.AKT又称作PKB(protein kinase B)，是PI3K重要的下游分子，包括至少3种形式，分别为AKT1、AKT2和AKT3。它们对于调控细胞的生长、增殖、存活以及糖代谢都起着十分重要的作用。

　　3.mTOR(mammalian target of rapamycin)是一类丝/苏氨酸激酶。1991年，人们在酵母中发现了雷帕霉素(rapamycin)的作用靶点，取名为TOR。与酵母相比，哺乳动物的TOR蛋白在进化和功能上高度保守，也就相应地称为mTOR。mTOR蛋白的C末端具有激酶活性，它是细胞生长和增殖的关键调节分子，可接收生长因 子、营养、能量等多种信号，并通过PI3K/AKT或Ras/ERK信号通路来发挥作用，而对mTOR信号通路的抑制可以使细胞停滞在G1期而触发细胞凋亡。 简单地说，当EGF、胰岛素等生长因子结合到细胞膜表面的酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinase, RTK)后，RTK通过其酪氨酸激酶活性分别激活两个关键的信号转导分子：小G蛋白Ras和激酶PI(3)K，再由Ras和PI(3)K共同激活下游关键 分子mTOR。激活后的mTOR蛋白促使底物S6K(S6 kinase)和4EBP1(4E binding protein 1)发生磷酸化。由于这两个底物都是蛋白翻译过程中关键性的调节因子，它们的磷酸化导致核糖体蛋白合成的起始和增加。此外，胞外营养物质氨基酸、ATP等也能调控mTOR的激酶活性。于是，mTOR蛋白整合生长因子和环境养分两种信号，通过严格调控细胞有丝分裂和代谢响应不同的环境条件，保证细胞只在有利的环境下增殖。

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