目的 研究偏痛汤1号对偏头痛模型大鼠硬脑膜和外周血浆中降钙素基因相关肽(calclitonin gene-related peptide,CGRP),前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-d,TNF-α)表达的影响,探讨该方干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制.方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药(琥珀酸舒马普坦)对照组[9.72 mg/(kg·d)]、偏痛汤对照组[5 mg/(kg·d)],偏痛汤1号高、中、低剂量组[20、10、5 mg/(kg·d)],每组6只,各组连续灌胃7d.末次给药1h后,给予大鼠10 mg/kg硝酸甘油颈部皮下注射,正常组大鼠颈部皮下注射等体积生理盐水,观察大鼠行为学表现.ELISA检测CGRP、PGE2 、TNF-α蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组挠头、爬笼、咬尾次数均增多(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,各用药组耳红出现时间延迟、咬尾次数减少(P ＜0.05,P＜0.01).阳性药对照组和偏痛汤1号低剂量组挠头次数减少(P＜0.01).与正常组比较,模型组硬脑膜CGRP蛋白表达呈上升趋势(P=0.658),血浆CGRP蛋白、硬脑膜及血浆PGE2、TNFα蛋白表达上调(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,偏痛汤1号高、低剂量组硬脑膜CGRP蛋白表达呈下降趋势(P=0.658,P=0.266),阳性药对照组、偏痛汤1号中剂量组血浆CGRP蛋白表达下调(P＜0.05),偏痛汤1号中剂量组硬脑膜PGE2蛋白表达下调(P＜0.05),阳性药对照组、偏痛汤1号低剂量组硬脑膜TNF-α蛋白表达均下调(P＜0.05),阳性药对照组、偏痛汤对照组血浆TNF-α蛋白表达下调(P＜0.05).结论 偏痛汤1号抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的机制可能与调节CGRPPGE2/TNF-α蛋白表达水平有关.