目的 探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化.方法 选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只.假手术组:仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组:制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组:Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组:展神经损伤+大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚.将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal-WallisH检验,组内两组间比较用Mann-Whitney U检验.结果 (1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=21.64,P＜0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.89,P均＜0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=20.99,P＜0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.94,P均＜0.05).(2)术后第7天,4组IL-1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160.4组IL-1β3表达比较差异具有统计学意义(x2=21.34,P＜0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.90、-2.91,P均＜0.05).术后第14天4组IL-1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185.4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P＜0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.91、-2.93,P均＜0.05).(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF).其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=21.44,P＜0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.92、-2.93,P均＜0.05).术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=20.52,P＜0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.90、-2.91,P均＜0.05).(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P＜0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.91、-2.92,P均＜0.05).术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.72,P＜0.06),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.93、-2.92,P均＜0.05).结论 电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复.同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调.