目的 观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜肠化大鼠血液及胃组织炎症相关介质的影响,并分析其治疗胃黏膜肠化的可能机制.方法 选8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为空白组、模型组、YWXY高剂量组、YWXY中剂量组、YWXY低剂量组、胃复春(WFC)组6组,每组10只.采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检测大鼠血清及胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR检测胃黏膜标本中核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 光镜下模型组可见黏膜萎缩及肠化,而YWXY高、中剂量组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组及胃复春组萎缩及肠化较模型组有所减轻.模型组胃黏膜NF-κB表达均较空白组升高(P<0.01),模型组血清及胃黏膜TNF-α含量均较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中剂量组血清TNF-α含量降低(P<0.01).模型组血清及胃组织IL-1β含量较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜IL-1β含量降低(P<0.01、P<0.05).模型组血清及胃黏膜SOD1、SOD2与MDA含量与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜SOD1、SOD2含量均升高(P<0.01,P<0.05),YWXY高、中剂量组血清SOD2升高(P<0.01).与空白组比较,模型组血清及胃黏膜MDA含量均升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜MDA含量降低(P<0.01,P<0.05).结论 YWXY能够改善萎缩性胃炎大鼠的肠上皮化生,其机制可能与抑制NF-kB表达,降低TNF-α、IL-1β、MDA含量水平,升高GAS、SOD1、SOD2含量水平有关.