脉搏指数连续心输出量监测老年急性心肌梗死

　　脉搏指数连续心输出量监测老年急性心肌梗死

　　合并心源性休克患者心功能指标的分析

　　张源波，郭凯，杨萌，孙明，马永刚，白艳婷，张丽红，张玉真，王玉红

　　摘要：目的 探讨脉搏指数连续心输出量( PiCCO)监测对老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者心功能的疗效。方法 选择老年AMI合并CS患者60例，随机数表法分为对照组30例和PiCCO组(股动脉置管十深静脉置管+ PiCC()模块连接)30例。比较2组治疗效果、心脏指数(cI)、血管外肺水指数( EVI)WI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、全心舒张末期容量指数(GEDVI)和血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标。结果 PiCCO组48 h CI水平高于24 h[(2. 63±o.38)IJ/min.m2 vs (2. 17±o.42)I)/min.m2.P=o.000]，48和72 h EVLWI、ITBVI和GEDVI水平低于24 h，且72 h EVLWI、ITBVI和GEDVI水平低于48 h( P 势，可以改善组织灌注，对其治疗具有积极的指导作用，降低AMI合并CS患者病死率。

　　关键词：心肌梗死;休克，心源性;肌钙蛋白I;脉搏;通气机，机械

　　急性心肌梗死( AMI)常伴有休克、心律失常或心力衰竭等发生，严重时可危及患者生命口。心源性休克(CS)是指由于心脏泵血功能衰竭及心输出量锐减等导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征，AMI是诱发CS常见的原因，CS是AMI伴泵衰竭的严重的临床表现。此类患者血流动力学稳性极差，预后差，病死率高达80%以上，老年患者早期病死率占80%。早期发现并治疗CS尤为重要，治疗CS的关键在于稳定血流动力学口。CS管理的初目标是识别、去除全部可逆原因。理论上，AMI合并CS根本的治疗措施是紧急血运重建，从源头阻断难治性CS的恶性循环。脉搏指数连续心输出量( PiCCO)是微创监测技术，主要原理是通过脉搏轮廓波形分析技术结合经肺热稀释技术来评估心输出量情况，获得实时动态，监测多项血流动力学指标，得到多重重要参数，利于CS患者早期病情的诊断及处理。PiCCO监测技术在临床中已广泛应用，但在AMI合并老年CS患者中应用极少。本研究探讨PiCC()监测技术的应用对老年AMI合并CS患者心功能的疗效分析。

　　1 资料与方法

　　1.1 研究对象 选择2015年3月～2018年3月在陆军总医院急诊科、心内科接受治疗的老年AMI合并CS患者60例，其中男37例，女23例，平均年龄(63. 20±2.83)岁，用随机数表法分为2组，对照组30例和PiCCO组30例。患者均符合AMI和CS的诊断标准‘明。纳入标准：心肌肌钙蛋白I(cTnI》99m tig/L正常参考值上限或肌酸激酶同工酶>99" U/L正常参考值上限，心电图表现为ST段弓背向上抬高或新发的ST段压低或T波低平、倒置，伴有下列情况之一或以上者：持续缺血性胸痛;超声心动图显示节段性室壁活动异常;冠状动脉造影异常。收缩压≤90 mm Hg(l mm Hg=0.133kPa)，或者是通过药物维持血压在90 mm Hg左右;出现低灌注表现;排除外出血、药物或疼痛等其他的因素造成的休克。排除标准：肾、肝、肺等存在严重功能障碍的患者;存在恶性肿瘤或严重脓毒性休克的患者;其他疾病造成CS的患者。研究经医院伦理委员会批准，患者家属签署知情同意书。2组基线资料比较，差异无统计学意义(表1)。

　　1.2方法对照组入住重症监护室(急诊病房的和心血管内科的)后，实时监测相关指标，用深静脉穿刺监测中心静脉压。PiCCO组在对照组基础上行深静脉置管十股动脉置管+ PiCCO监测。

　　1.3观察指标 PiCCO组分别于24、48和72 h时，记录PiCCO监测仪的血流动力学参数，包括心脏指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容量指数( ITBVI)、全心舒张末期容量指数( GEDVI)。统计监测24 h后2组患者的机械通气时间、入住重症监护室时间、病死率、血管活性药物使用时间、24 h的平均动脉压(MAP)、尿量、输液量、血清NT-proBNP和cTnI水平。

　　1.4统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行统计分析，计量资料用x±s表示，用￡检验，3个时间点观察行重复测量方差分析，其中整体分析为单因素重复测量方差分析，球型性检验及校正为H-F法，多重比较为差值￡检验，比较次数不多，未考虑调整检验水准，计数资料用X2检验，P

　　2 结 果

　　2.1 PiCCO组3个时间点PiCCO监测各项指标比较各监测指标的3个时间维度整体分析显示差异显著(P<0.01)。多重比较显示，患者48和72 h CI水平高于24 h，EVLWI、ITBVI和GEDVI水平低于24 h，且72 h较48 h CI上升更明显，而EVI。WI、ITBVI和GEDVI水平下降更明显，差异有统计学意义(P<0.05)

　　注：Pi -48 h与24 h比较;Pz =72 h与24 h比较;P3 =72 h与48 h比较2.2 2组各指标比较 监测24 h后，PiCCO组患者cTnI和NT-proBNP水平低于对照组，MAP、尿量和输液量高于对照组(P

　　表4 2组治疗效果比较(x±s)

　　3讨论

　　CS是由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少，循环系统出现急性或亚急性功能障碍的休克综合征∞j。高龄患者在血流动力学未知的情况下，血管活性药物缺乏精准调整，盲目的补液扩容加重心力衰竭，或者发生了其他严重的并发症，促使病情恶化。相关研究表明，PiCCO监测技术在稳定血流动力学以及控制指导容量方面具有重要临床意义。其可以反映AMI合并CS患者的血流动力学参数和心脏收缩功能，准确评估液体复苏，及时发现血流动力学的变化及其特殊之处，可根据其参数变化随时调整治疗方案。

　　本研究结果显示，PiCC()组患者48和72 h CI水平高于24 h，EVI_WI、ITBVI和GEDVI水平低于24 h，且72 h的EVLW1、ITBVI和GEDVI水平较48 h下降更明显，差异有统计学意义。EVLWI可以反应早期间质肺水肿和胸腔内水容量的微小变化，CI可以反映血流动力学和心脏功能。GEDVI是目前比较准确能预测容量的指标，ITBVI为GEDVI与肺血容量总和，是反映心脏前负荷的参数口门。随时间延长，AMI合并CS患者的EVLWI逐渐降低，表明患者的肺水肿减轻，同时患者的CI水平上升，NT-proBlxlP水平下降，表明AMI合并CS患者肺水肿减轻后心功能得到改善。EVI。WI、CI指标可以指导AMI合并CS患者的液体管理和血管活性药物应用，利于患者的康复。监测24 h后，PiCCO组AMI合并CS患者的cTnl水平低于对照组，MAP、尿量和输液量高于对照组，差异有统计学意义。PiCCO监测成本低，效益高，操作简单且安全性高，对绝大部分AMI合并CS患者均适用。在有PiCCO监测的条件下，患者输入更多的液体，尿量增多，表明患者的肾脏得到了较好的灌注，同时也增加了血管内有效容积，提高MAP。cTnl较低表明患者的心功能改善，冠状动脉灌注更足。AMI合并CS患者的大面积心肌梗死，会降低心脏排血量和心肌收缩力，出现灌注不足、肺水肿等，损害心功能。AMI合并CS患者由于心功能较低，为减轻心脏负荷需控制补液量，但为提供有效的循环血容量需进行补液，因此需PiCC()监测提供AMI合并CS患者所需的合理补液量L11-I:)j。PiCC()组AMI合并CS患者的机械通气时间、血管活性药物使用时间、人住EICU和CCU时间均低于对照组，差异有统计学意义。在疾病早期，PiCC技术可以调整AMI合并CS患者的机械通气时间和血管活性药物使用时间，促进患者康复，降低病死率。贺军等研究结果显示，18例顽固性心力衰竭患者采用中心静脉压监测，18例顽固性心力衰竭患者采用PiCCO监测，PiCC()组患者的ITBVI、EVLWI和GEDVI恢复正常，心功能指数、NT-proBNP和LVEF明显改善，病死率、辅助通气时间、重症监护时间、急性生理与慢性健康评分和再次住院率均优于常规组。患者单次心输出量主要是通过热稀释法进行测量，连续心输出量则是借助对动脉压力波形曲线下面积的分析来获得的，以上均表明，PiCC()监测的连续性及准确性16]。除此之外，通过PiCC()检测所得到心脏前负荷结果不易受呼吸影响，具有可靠性和稳定性更显著。PiCC()具有创伤小、测量准确全面、置管风险低、可重复性强的优势，利于进行液体管理。

　　综上所述，PiCCO监测具有微创、准确、全面、连续监测等优势，可改善组织灌注，对其治疗具有积极的指导作用，降低AMI合并CS患者病死率。以后我们拟组建CS团队，收集更多急诊科、心内科老年AMI合并CS患者，采用前瞻性随机对照研究，在急诊科综合抢救技术和心内科专科技术的平台上，利用PiCC()技术监测指导临床用药抢救老年AMI合并CS患者，对心功能恢复及预后情况进行分析。一个集成、多专业协同，这既是挑战，也是动力，必将推动我们对CS现代管理更系统深入研究。

　　参考文献

　　[1]C.hitose T,Sugiyama S,Sakamoto K,et al. Effect of a hydro-philic and a hydrophobic s,tatin on cardiac salvage after ST-elcvated acute myocardial infarction--a pilot study[Jl. Athero-sclerosis, 20111, 237 ( 1 ) : 251-258. DOI: 10. 1016/j. athero-sclerosis. 2014. 08. 053.