目的 探讨刺梨黄酮(FRRT)对阿霉素(DOX)所致心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 利用1～3d新生大鼠(每次26只)原代分离培养心肌细胞和H9C2心肌细胞系,5μmol/L DOX孵育心肌细胞,建立心肌细胞毒性模型,并用FRRT干预,透射电子显微镜观察各组H9C2心肌细胞株超微结构.利用免疫荧光技术和Western blotting检测Bax、P53和Bcl-2蛋白的表达,并对Western blotting检测结果进行半定量分析.结果 透射电子显微镜观察显示,DOX组细胞内呈现大量的自噬泡和脂褐素,细胞状态差;FRRT干预后,心肌细胞未见脂褐素的结构,有少量自噬泡.免疫荧光检测显示,DOX组Bax和P53呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达;FRRT+DOX组Bax和P53表达不明显,Bcl-2呈强阳性表达.Western blotting检测结果显示,5μmoL/L DOX孵育心肌细胞18h时,Bax蛋白表达水平达到最高,组间比较,差异有统计学意义(*P＜0.01).Bax蛋白在DOX组表达增加,FRRT+DOX组表达减少,组间比较,差异具有统计学意义(*P＜0.05);P53蛋白在DOX组表达增加,FRRT+DOX组表达减少,组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Bcl-2蛋白在DOX组表达减少,FRRT+DOX组表达增加,组间比较,差异具有统计学意义(*P＜0.05,**P＜0.01).结论 FRRT通过下调DOX引起的心肌细胞凋亡作用,进而发挥对心肌细胞的保护作用.