该文基于pH信号通路探讨白头翁汤正丁醇提取物(butyl alcohol extract of Baitouweng Decoction,BAEB)对白念珠菌生物膜的影响.以扫描电镜观察pH突变株生物膜形态结构;CLSM测量pH突变株生物膜厚度;酶标仪检测pH突变株生物膜活性;流式细胞仪检测pH突变株生物膜损伤;qRT-PCR法检测pH突变株生物膜相关基因的表达.结果显示,对生物膜结构,PHR1基因缺失造成结构缺陷,PHR1回补则基质较多;BAEB干预对该2株无明显影响.RIM101基因缺失或回补无明显结构损伤,但BAEB干预后,这2种菌株生物膜均被明显抑制.对生物膜厚度,PHR1基因缺失或PHR1回补的厚度降低;BAEB干预后,该2株厚度变化不明显.而RIM101基因缺失或回补对生物膜厚度影响不大;加入BAEB后,该2株生物膜厚度明显变薄.对生物膜活性,PHR1基因缺失、PHR1回补和RIM101基因缺失均造成活性降低,RIM101回补无明显变化;BAEB干预后,PHR1基因缺失、PHR1回补、RIM101缺失与RIM101回补的生物膜活性与干预前相比显著降低.对生物膜损伤程度,PHR1基因缺失、PHR1回补和RIM101基因缺失、RIM101回补均出现不同程度损伤;加入BAEB干预后,PHR1缺失或PHR1回补的损伤率差异并不大,但RIM101缺失或RIM101回补的损伤率显著升高.对基因表达水平,除HSP90基因上调外,PHR1缺失、PHR1回补、RIM101缺失、RIM 101回补的ALS3,SUN41,HWP1,UME6和PGA10基因均出现了不同倍数的下调趋势.该研究表明,pH信号通路中PHR1和RIM101基因突变能提高菌株对于抗真菌药物BAEB的敏感性,从而抑制白念珠菌生物膜形成及相关基因的表达.