目的:探讨芩楼清利丸治疗变态反应性接触性皮炎(ACD)的可能作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和阳性对照组,各10只.除空白组外,其余3组采用0.1％二硝基氯苯溶液(DNCB)分别致敏2次建立ACD模型.治疗组将芩楼清利丸溶于纯净水中灌胃给药,阳性对照组将盐酸西替利嗪片溶于纯净水中灌胃给药,模型组采用纯净水灌胃,每天2次,共2周.实验2周后取材前评估皮损疗效;取材后,通过HE染色观察各组大鼠皮肤的病理变化;采用ELISA检测各大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)以及皮损组织中白细胞三稀B4(LTB4)水平;采用实时荧光定量PCR检测皮损中白细胞三烯受体1(BLT1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14 (Caspase-14)表达情况.结果:治疗组、阳性对照组与模型组相比,皮损红斑、水肿、丘疹、表皮剥脱等均显著减轻(P＜0.05).病理结果提示,两组大鼠背部皮肤的角质层变薄,表皮层、真皮层内炎症细胞浸润较模型组显著减少.模型组LTB4、TNF-α、Caspase-14 mRNA的表达水平较空白组显著上升(P＜0.01,P＜0.05),治疗组和阳性对照组LTB4较模型组显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α、Caspase-14 mRNA的表达水平较模型组也显著下降(P＜0.01,P＜0.05).模型组大鼠皮肤BLT1 mRNA的表达水平较空白组显著降低(P＜0.01),阳性对照组和治疗组的表达水平较模型组上升,但差异无统计学意义.各组大鼠血清中IL-4水平无明显差异.结论:芩楼清利丸治疗ACD的作用机制可能与调节血清及皮损中的相关炎性因子及促进表皮屏障恢复有关.