口腔黏膜扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染的相关分析

　　口腔黏膜扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染的相关分析

　　李先凤①

　　【摘要】目的：分析口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染状况。方法：选取2016年3月-2017年10月笔者所在医院收治的口腔扁平苔藓患者共71例，所有患者均进行活检病理学确诊为扁平苔藓，另选取慢性炎症患者30例为对照组。所有患者均进行'4C_尿素呼气试验方法及血清抗Hp抗体检测。结果：口腔扁平苔藓患者发病年龄多位于41～60岁，占69.01%，女性发病率高于男性，但差异无统计学意义(X2=1.350，P=0.245)。'4C_尿素呼气试验中，扁平苔藓组Hp阳性患者48例，占67.60%，慢性炎症组为13例，占43.330/0，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清抗Hp抗体检测中，扁平苔藓组Hp阳性患者37例，占52.11%，慢性炎症组为7例，占23.33%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染率较高，并与口腔扁平苔藓患者存在相关性。

　　【关键词】口腔黏膜扁平苔藓; 幽门螺杆菌; ”C-尿素呼气试验; 血清抗Hp抗体的检测

　　口腔扁平苔藓是一种临床发病率较高的口腔黏膜病变，其发病机制尚不明确，可能与免疫、精神因素、感染等因素相关，也可能是多因素互相作用导致的慢性口腔黏膜病[1-2]。而近年研究显示，口腔扁平苔藓与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染有关，本研究对71例口腔扁平苔藓患者进行幽门螺杆菌感染状况分析，旨在进一步了解两者之间的关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 -般资料

　　选取2016年3月-2017年10月笔者所在医院收治的口腔扁平苔藓患者共71例。纳入标准：表现为不规则的线状或网状隆起，颊黏膜多发，其后依次为齿龈、舌、下唇、口腔底和腭，苔藓数目多少不一、散在或融合、呈界限清晰的白色小丘疹，仔细观察，在丘疹周围可能会出现细小条纹[3]。所有患者均进行活检病理学确诊为扁平苔藓。排除标准：所有患者均排除上消化道溃疡、恶性肿瘤、系统性疾病史，1周内未服用抗生素、铋剂等药物H。另选取慢性炎症患者30例为对照组。交代治疗方案，签署知情同意书，通过医院医学伦理委员会批准。

　　1.2治疗方法

　　所有患者均进行以下检测：(1)“C一尿素呼气试验方法。患者于清晨空腹口服'4C_尿素胶囊1粒(强度1 rLCi，深圳市中核海得威生物科技有限公司，国药准字H20000020)，20 min后进行呼气测试，溶液由红色变为无色时停止吹气，测定'4C放射性活度2 min。当'4C<50 dpm为阴性，>50 dpm为阳性。(2)血清抗Hp抗体的检测：采用Hp抗体试剂卡[武汉明德生物科技股份有限公司，鄂食药监械(准)字2014第2401411号1，用滴管取10 1_11血清在检测区和质控区出现紫红色带为阳性[5-6]。

　　1.3观察指标

　　两组患者发病年龄、性别差异，'4C_尿素呼气试验结果及血清抗Hp抗体检测结果。

　　1.4统计学处理

　　采用SPSS 21.0统计软件，计数资料采用独立样本的非参数检验，计量资料采用f检验，采用Spearman相关系数检测法，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组一般情况比较

　　两组患者一般情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。发病年龄多位于41～60岁，占69.01%，女性发病率高于男性，但差异无统计学意义(X2=l.350，P=O.245)，见表1、表2。

　　表1 两组一般情况比较

　　年龄段

　　扁平苔藓组 慢性炎症组

　　男 女 男 女

　　2.2两组'4C_尿素呼气试验及血清抗Hp抗体比较

　　4C_尿素呼气试验中，扁平苔藓组Hp阳性患者48例，占67.600/0，慢性炎症组为13例，占43.33%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清抗Hp抗体检测中，扁平苔藓组Hp阳性患者37例，占5 2.11010，慢性炎症组为7例，占23.33%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。Spearman相关系数为0.23，P=0.02，表示幽门螺杆菌感染与扁平苔藓关系呈正相关。

　　表3两组14C_尿素呼气试验及血清抗Hp抗体比较例(%)

　　3讨论

　　长期反复发作口腔扁平苔藓的患者有恶变倾向，幽门螺杆菌是被国际癌症研究机构列为人类第一致癌因子，而人类是该细菌的主要宿主[7]，本临床研究发现，口腔扁平苔藓患者发病年龄多位于41—60岁，占69.01%，女性发病率高于男性，但差异无统计学意义(X2=l.350，P=0.245)。近年来研究显示幽门螺杆菌可以存在于胃黏膜及牙菌斑中[8]，有导致胃部及口腔黏膜发生恶性病变可能，其发生机制在于，该细菌可分泌黏附素，附与口腔黏膜，并释放尿素酶，用于维持细菌生长的中性环境，使其能在口腔黏膜中生存、定植，另外，口腔潮湿环境更利于幽门螺杆菌生长[9-10]。研究发现该细菌可以存在于口腔的唾液、黏膜、牙菌斑中，尤其以牙菌斑居多[11]，并同时诱导黏膜发生病变，幽门螺杆菌分泌很多致病因子，如细胞毒素相关基因CagA、空泡毒素相关基因VacA等[12]，这些基因可以编码细胞相关毒性效应蛋白，引起细胞内信号通路改变，甚至细胞结构发生变化，产生致癌性。

　　本临床研究利用两种幽门螺杆菌检测方法，'4C_尿素呼气试验中，扁平苔藓组Hp阳性患者48例，占67.600'/0，慢性炎症组为13例，占43.330/0，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清抗Hp抗体检测中，扁平苔藓组Hp阳性患者37例，占52.llqo，慢性炎症组为7例，占23.330/0，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关系数为0.23，P=0.02，表示幽门螺杆菌感染与扁平苔藓关系呈正相关。两种检测方法均证实，口腔黏膜中存在幽门螺杆菌，并与口腔扁平苔藓患者存在相关性，结果具有一致性。

　　综上所述，口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染率较高，并与口腔扁平苔藓患者存在相关性，r应引起临床医师的高度重视。

　　参考文献

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